Dans l'ordre, vous retrouverai les maladies suivantes:
- Activité continue des fibres musculaires chez le Jack Russell
- Neuromyotonie
- Myélopathie dégénérative
- Embolie fibrocartillagineuse
- White shaker syndrome
- Myasthénie grave
- Méningite-Artrite répondant aux stéroïdes
- Malformation occipitale-caudale
- Paralysie faciale
- Polyradiculonévrite aigüe (Coonhound)
- Myosite des muscles masticateurs
- Hydrocéphalie congénitale
N.B.: Les titres des images vous conduirons vers le liens de la page d'où elle provient.
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Activité continue des fibres musculaires chez le Jack Russell
 |
| Jack Russel |
Description :
Due à une hyperactivité des axones moteurs des nerfs périphériques.
Symptômes :
- Rigidité musculaire
- Crampe
- Relaxation musculaire lente
- Faiblesse
- Ressemble à des convulsions, mais ne perd pas conscience!
- Provoqué par de l’excitation
- Agitation pendant la crise
- Ataxie après la crise (jusqu’à 24 heures après)
- Hyperthermie
Procédures diagnostiques :
Examen neurologique : Proprioception peut être lente à absente
Hématologie : RAS
Biochimie : Augmentation de l’AST, ALT, ALKP et CK
LCR : Normal
Prédisposition :
Jeune chien (4mois à 4 ans)
Jack Russell Terrier
Yorkshire Terrier
Border Collie
Croisé
Traitement :
Donner Procaïnamide (Pronestyl®) ou encore Mexiletine (Mexitil®)
Neuromyotonie :
Description :
Mouvement involontaire des muscles.
Mouvement involontaire des muscles.
Symptômes :
Mouvement vermiculaire des muscles
Rigidité musculaire
Relaxation musculaire lente
Décubitus latéral
Hyperthermie
Un épisode peut précéder un frottement facial intense, une excitation ou un exercice excessif.
Mouvement vermiculaire des muscles
Rigidité musculaire
Relaxation musculaire lente
Décubitus latéral
Hyperthermie
Un épisode peut précéder un frottement facial intense, une excitation ou un exercice excessif.
Procédures Diagnostiques :
Biochimie : Augmentation de l’AST, ALT, ALKP et CK
LCR : Normal
EMG
Biochimie : Augmentation de l’AST, ALT, ALKP et CK
LCR : Normal
EMG
Prédisposition :
Jack Russell Terrier
Yorkshire Terrier
Border Collie
Jack Russell Terrier
Yorkshire Terrier
Border Collie
Traitement :
Donner Procaïnamide (Pronestyl®) ou encore Mexiletine (Mexitil®), Méthocarbamol, Diazépam.Myélopathie dégénérative :
Description :
C’est une maladie qui a une progression lente. C’est une dégénération de la matière blanche de la moelle épinière. Le plus grand facteur à risque de la dégénération serait une mutation d’ADN, mais avant nous pensions que la génétique, la nutrition et des facteurs immunitaires causaient cette maladie.
Symptômes :
Ataxie et faiblesse des membres postérieurs
Difficulté à se lever (pourrait être confondu avec de la dysplasie de la hanche)
Bouleture à la marche ou on peut entendre les griffes qui traînent au sol.Les membres postérieurs peuvent se croise
Faiblesse des membres antérieurs lorsque la maladie est avancée (prends quelque mois et la parésie des membres postérieurs aura beaucoup progressé)
Diminution du réflexe patellaire
Pas de douleur au dos (à moins de problème vertébrale arrivé avant la myélopathie dégénérative)
Ataxie et faiblesse des membres postérieurs
Difficulté à se lever (pourrait être confondu avec de la dysplasie de la hanche)
Bouleture à la marche ou on peut entendre les griffes qui traînent au sol.Les membres postérieurs peuvent se croise
Faiblesse des membres antérieurs lorsque la maladie est avancée (prends quelque mois et la parésie des membres postérieurs aura beaucoup progressé)
Diminution du réflexe patellaire
Pas de douleur au dos (à moins de problème vertébrale arrivé avant la myélopathie dégénérative)
Procédures diagnostiques :
Hémato biochimie : RAS
Radiographie de la colonne : RAS
Myélographie : RAS
LCR : Protéine élevé et une augmentation des cellules comptées.
CT et IRM : RAS (sauf si animal a aussi un problème de compression de moelle)
Test d’ADN : Il identifie la mutation d’ADN responsable de la maladie. Il différencie les animaux saints (pas de mutation), les porteurs (un seul gène mutant) et ceux à risque de développer la maladie (deux gènes mutants). Seuls les animaux ayant 2 gènes mutants ont développé la maladie.
Hémato biochimie : RAS
Radiographie de la colonne : RAS
Myélographie : RAS
LCR : Protéine élevé et une augmentation des cellules comptées.
CT et IRM : RAS (sauf si animal a aussi un problème de compression de moelle)
Test d’ADN : Il identifie la mutation d’ADN responsable de la maladie. Il différencie les animaux saints (pas de mutation), les porteurs (un seul gène mutant) et ceux à risque de développer la maladie (deux gènes mutants). Seuls les animaux ayant 2 gènes mutants ont développé la maladie.
Prédisposition :
Habituellement chez les chiens âgés entre 8 à 14 ans (déjà été vu sur un chien de 2 ans).
Berger allemand
Croisement de berger allemand
Husky sibérien
Collies
Retriever de la baie de Chesapeake
Ridgeback de Rhodésie
Boxer
Caniche standard
Welsh corgi
 |
| Berger Allemand |
Berger allemand
Croisement de berger allemand
Husky sibérien
Collies
Retriever de la baie de Chesapeake
Ridgeback de Rhodésie
Boxer
Caniche standard
Welsh corgi
Traitement :
Pas de traitement encore. La physiothérapie est fortement recommander car elle ralentit le processus.Embolie Fibrocartilagineuse :
Description :
Description :
Arrive lorsque les vaisseaux sanguin alimentant la moelle épinière sont brusquement diminuer ou boucher par du matérielle fibrocartillagineux, ce qui arrête abruptement l’apport de sang à la moelle. Ce matériel provient souvent du noyau pulpeux du disque intervertébral. Ayant pour résultat finale une ishcémie, malacie et cavitation de la matière blanche et grise.
Symptômes :
Les symptômes se développes généralement rapidement, mais se stabilise en dedans de 12 à 24 heures. Les signes sont souvent asymétrique avec un côté plus affecter que l’autre. Amélioration visible en dedans de 10 à 21 jours, mais peut prendre des semaines à mois avant le rétablissement totale. Dans certain cas, lorsqu’il n’y a plus de douleur profonde, il est possible que l’animal ne revienne jamais à 100%.
Faiblesse à paralysie d’un seul membre, des 4 membres ou aux MP’s
Habituellement pas douloureux
Réflexe exagéré des MP’s si la lésion est en haut de L4
Diminution des réflexes si la lésion est en bas de L4
Absence de douleur profonde occasionnelle
Les symptômes se développes généralement rapidement, mais se stabilise en dedans de 12 à 24 heures. Les signes sont souvent asymétrique avec un côté plus affecter que l’autre. Amélioration visible en dedans de 10 à 21 jours, mais peut prendre des semaines à mois avant le rétablissement totale. Dans certain cas, lorsqu’il n’y a plus de douleur profonde, il est possible que l’animal ne revienne jamais à 100%.
Faiblesse à paralysie d’un seul membre, des 4 membres ou aux MP’s
Habituellement pas douloureux
Réflexe exagéré des MP’s si la lésion est en haut de L4
Diminution des réflexes si la lésion est en bas de L4
Absence de douleur profonde occasionnelle
Procédures Diagnostiques :
Myélographie : Présence d’une perturbation dans la colonne de contraste
IRM : Lésion focale intramédulaire hypointense en T1 et hyperintense en T2
Analyse du LCR : Normal, mais peut y avoir une légère augmentation des protéines ou neutrophillique, leucocytaires.
Myélographie : Présence d’une perturbation dans la colonne de contraste
IRM : Lésion focale intramédulaire hypointense en T1 et hyperintense en T2
Analyse du LCR : Normal, mais peut y avoir une légère augmentation des protéines ou neutrophillique, leucocytaires.
Prédisposition :
Grande race de chien
Schnauzer miniature
Grande race de chien
Schnauzer miniature
Traitement :
Physiothérapie des membres atteints pour aider la reprise des mouvements.
White Shaker syndrome:
Description:
La cause est encore inconnue. La nécropsie de plusieurs patients à démontrer méningo-encéphalite lymphocitaire diffuse et légère.
Symptômes :
Peux passer de léger tremblement de la tête, tronc et pattes à des tremblements généralisés empêchant le chien de se tenir debout. Habituellement pire lors de période d’excitation et diminue lors de repos.
Animal alerte
Possibilité de présence d’ataxie, tête penchée, diminution de la réponse à la menace et convulsion
Peux passer de léger tremblement de la tête, tronc et pattes à des tremblements généralisés empêchant le chien de se tenir debout. Habituellement pire lors de période d’excitation et diminue lors de repos.
Animal alerte
Possibilité de présence d’ataxie, tête penchée, diminution de la réponse à la menace et convulsion
Procédures Diagnostiques :
CT et IRM : Peut présenter un élargissement des ventricules pointant vers une hydrocéphalie, mais nous ne sommes pas sur que c’est significatif.
LCR : Augmentation des cellules mononucléaire, mais peut être normal.
Biopsie musculaire ou neuronale : Encéphalomyélite non suppurative
EEG anormal
Nécropsie : Encéphalomyélite, méningite, méningoencéphalite
CT et IRM : Peut présenter un élargissement des ventricules pointant vers une hydrocéphalie, mais nous ne sommes pas sur que c’est significatif.
LCR : Augmentation des cellules mononucléaire, mais peut être normal.
Biopsie musculaire ou neuronale : Encéphalomyélite non suppurative
EEG anormal
Nécropsie : Encéphalomyélite, méningite, méningoencéphalite
Prédisposition :
Chien jeune adulte pesant moins de 15Kg
Bichon maltais
West Highland white terrier
Petite à moyenne race de chien
Chien jeune adulte pesant moins de 15Kg
Bichon maltais
West Highland white terrier
Petite à moyenne race de chien
Traitement :
Donner de la prednisone à dose immunosuppressive. Attention la maladie peut revenir si la prednisone est sevrée trop rapidement.
Myasthénie grave :
Description :
 |
| Jonction neuromusculaire |
Symptômes :
Faiblesse généralisé induite à l’exercice.
Peut inclure de la dysphagie, parésie laryngée, quadra parésie.
Intolérance à l’exercice, mais semble plus fort après un repos.
Parfois il y a présence de parésie des nerfs faciaux.
Mégaoesophage et de la dysphagie étant possible, il y a possibilité de pneumonie par aspiration et mort.
Faiblesse généralisé induite à l’exercice.
Peut inclure de la dysphagie, parésie laryngée, quadra parésie.
Intolérance à l’exercice, mais semble plus fort après un repos.
Parfois il y a présence de parésie des nerfs faciaux.
Mégaoesophage et de la dysphagie étant possible, il y a possibilité de pneumonie par aspiration et mort.
Procédure Diagnostique :
Tensilon : Gain de force soudain qui s’amenuise peu à peu et redevient faible. Attention, possibilité de faux positifs et de faux négatifs.
Sérologie : Augmentation des anticorps AChR, diminution de la T4 et augmentation de la TSH (si cancer)
Radiographie de thorax : Présence de thymome indiquerait une myasténie grave paranéoplasique
Tensilon : Gain de force soudain qui s’amenuise peu à peu et redevient faible. Attention, possibilité de faux positifs et de faux négatifs.
Sérologie : Augmentation des anticorps AChR, diminution de la T4 et augmentation de la TSH (si cancer)
Radiographie de thorax : Présence de thymome indiquerait une myasténie grave paranéoplasique
Prédisposition :
Congénitale :
Congénitale :
Jack Russell
Fox terrier à poil doux
Samoyède
Différentes espèces de chats
Acquise :
Chats ayant reçu du méthimazole (Tapazole®) il y a 2 à 4 mois
Chats ayant reçu du méthimazole (Tapazole®) il y a 2 à 4 mois
Traitement :
Donner Bromide de pyridostigmine (Mestinon®) 2 à 3 fois par jour avec un repas associé avec de la famotidine (Pepcid®) pour réduire le risque d’ulcère gastrique de la Pyridostigmine peu causer.
Méningite-Artrite répondant aux stéroïdes :
Description :
Étiologie inconnue, mais on pense que sa pourrait être à médiation immunitaire. Il existe 2 formes : aigüe et chronique.
Symptomes :
Hyperthermie intermitente
Anorexie
Dépression
Hyperesthésie
Douleur cervicale
Léthargie
Peut développer de la parésie
Procédures Diagnostiques :
Il n’y a pas de test définitif antemortem.
Diagnostique d’exclusion
Hématologie : Neutrophillie et leucocytose
LCR : Pléocytose lymphocytaire, mononucléaire ou neutrophilique, augmentation des protéines ou augmentation des IgA.
Prédisposition :
Touche habituellement des animaux jeunes (<2ans)
Beagle
Bouvier bernois
Boxer
Pointeur allemand à poil court
Grande race de chien
Retriever
Touche habituellement des animaux jeunes (<2ans)
Beagle
Bouvier bernois
Boxer
Pointeur allemand à poil court
Grande race de chien
Retriever
Traitement :
Traiter avec des doses immunosuppressive de prednisone, 60% à 80% sont guéri, 20% à 40% relapse. Habituellement la période pendant laquelle l’animal est traité, est le seul moment ou la maladie peut « relapser ». Peut aussi donner Azathioprine (Imuran®), Cyclosporine (Neoral®) et Leflunomide.
Malformation occipitale caudale :
Description :
Un excès d’os occipital causant une pression sur le cervelet et une constriction de l’espcae sous-arachnoïdien au niveau du foramen magnum. La compression augmente la turbulence du LCR et entraîne une hypertrophie méningée qui crée encore plus d'obstruction. Le LCR s’accumule dans la moelle épinière entraînant une syringomyélie et/ou hydromyélie. Le syrinx causeune compression de meolle épinière. L’obstruction peu aussi causé de l’hydrocéphalie. Il y a aussi la possibilité d’herniation du cervelet dans le foramen magnumSymptômes :
Plusieurs chiens atteints ne présentent aucun signe de la malformation. Les chiens atteints démontrant des symptomes, sont souvent diagnostiqué avec des troubles dermatologiques (otite, dermatite) avant d’être présenté en neurologie.
Plusieurs chiens atteints ne présentent aucun signe de la malformation. Les chiens atteints démontrant des symptomes, sont souvent diagnostiqué avec des troubles dermatologiques (otite, dermatite) avant d’être présenté en neurologie.
Grattage excessif au niveau cervical
Hyperesthésie
Signe vestibulaire : tête penchée, ataxie, nystagmus
Signe de myélopathie cervicale : douleur, déficit de proprioception, ataxie
Signe de thalamo-cortex : convulsion, changement de comportement
Scoliose (causé par atrophie asymétrique des muscles para-spinaux)
 |
| Syringomyélie causé par la malformation |
IRM : Procédure de choix. Nous y verrons l’accumulation du LCR causé par la malformation.
Prédisposition :
Cavalier King Charles
Yorkshire
Caniche miniature
Chihuahua
Petite race de chien
Cavalier King Charles
Yorkshire
Caniche miniature
Chihuahua
Petite race de chien
Traitement :
Anti-inflammatoire (glucocorticoïde) est souvent utilisé. Sinon, le Gabapentin peut aussi être utilisé pour ses effets analgésiques ainsi que pour ses propriétés contres l’allodynie et l’hyperalgésie. Au besoin, drogue anticonvulsive. Il est aussi possible d’avoir une approche chirurgicale. Cette opération consiste à installé un drain dans le foramen magnum qui videra le trop plein de LCR vers l’abdomen. Par contre, malgré la chirurgie, il se peut que les symptômes perdurent ou revienne. Par conséquent, le traitement idéal est encore inconnu.
Paralysie Faciale :
 |
| Paralysie faciale |
Symptômes :
Oreille et commissure des lèvres tombantes.
Déviation du nez du coté non affecté
Impossibilité de cligné des yeux
Impossible de garder la nourriture à l’intérieur de la bouche du coté affecter.
Si le nerf sympathique est touché, il y aura sécheresse de la cornée ou conjonctivite sèche
Possibilité de présence du syndrome de Horner et de syndrome vestibulair si l’oreille moyennes et internes son touchées
Si la lésion est située dans le cerveau, nous aurons tous ses signes : dysphagie, bradycardie, déficit de proprioception,
faiblesse aux membres, syndrome vestibulaire, stupeur ou dépression sévère.
Oreille et commissure des lèvres tombantes.
Déviation du nez du coté non affecté
Impossibilité de cligné des yeux
Impossible de garder la nourriture à l’intérieur de la bouche du coté affecter.
Si le nerf sympathique est touché, il y aura sécheresse de la cornée ou conjonctivite sèche
Possibilité de présence du syndrome de Horner et de syndrome vestibulair si l’oreille moyennes et internes son touchées
Si la lésion est située dans le cerveau, nous aurons tous ses signes : dysphagie, bradycardie, déficit de proprioception,
faiblesse aux membres, syndrome vestibulaire, stupeur ou dépression sévère.
Procédures diagnostiques :
Otoscopy
Schirmer : pour s’assurer que l’œil reste lubrifié
T4
Otoscopy
Schirmer : pour s’assurer que l’œil reste lubrifié
T4
Prédisposition :
Doberman
Épagneul cocker anglais
Berger allemand
Doberman
Épagneul cocker anglais
Berger allemand
Traitement :
Traiter la cause primaire de la paralysie faciale.
Polyradiculonévrite Aigue (Coonhound) :
 |
| Coonhound |
L’animal devient très rapidement en paralysie flasque des 4 membres. Au départ cette maladie était fréquente chez les Coonhound 7 à 10 jours suivant une exposition à de la salive de raton laveur porteur de l’antigène. La cause est souvent inconnue. Il y a eu quelque évidence qui suggérait une infection due à un Clostridium. Les signes cliniques seraient causés par une réaction auto immunitaire contre une protéine créant une compression de la partie ventrale des racines de nerfs moteurs. La sensation reste totalement. Les animaux atteints devront être surveillé de près les 7 premiers jours, car c’est là qu’ils se détériorent le plus.
Symptômes :
Paralysie flaccide aigue à progressive débutant aux membres postérieurs allant aux membres thoraciques évoluant en 12 à 24
Heures.
Le réflexe palpébral peut être diminué si le nerf 7 est atteint
Dysphagie
Paralysie flaccide aigue à progressive débutant aux membres postérieurs allant aux membres thoraciques évoluant en 12 à 24
Heures.
Le réflexe palpébral peut être diminué si le nerf 7 est atteint
Dysphagie
Prédisposition :
N’importe quelle race de chiens ou chats peut être touchés.
N’importe quelle race de chiens ou chats peut être touchés.
Myosite des muscles masticateurs :
Description :
La myosite des muscles masticateurs est une maladie auto immunitaire qui attaque spécifiquement les muscles de la mastication. Nous croyons que la composition de ses muscles de fibre 2C et 2M serait la raison de la spécificité de cette maladies. Il y a une phase aigu et lorsque la maladie devient chronique les myofibres endommagées se fibrose empêchant les mâchoires de s’ouvrir.
Symptômes :
Phase aigu :
Phase aigu :
Enflure des muscles masticateurs
Douleur et/ou réticence à l’ouverture de la bouche
Diminution de l’appétit
Perte de poids
Dysphagie
Conjonctivite
Exhophtalmie
Phase Chronique :
Trismus (diminution de l’amplitude d’ouverture de la bouche)
Énophtalmie
Atrophie des muscles masticateurs
Incapacité d’ouvrir la bouche (peut rendre difficile voir même impossible l’intubation)
Douleur et/ou réticence à l’ouverture de la bouche
Diminution de l’appétit
Perte de poids
Dysphagie
Conjonctivite
Exhophtalmie
Phase Chronique :
Trismus (diminution de l’amplitude d’ouverture de la bouche)
Énophtalmie
Atrophie des muscles masticateurs
Incapacité d’ouvrir la bouche (peut rendre difficile voir même impossible l’intubation)
Procédures diagnostiques :
Test des antigènes de type 2M : Positif s’il y a présence d’antigène, mais peut avoir un faux négatif si l’animal à reçu une
dose immunosuppressive de cortisone 7 à 10 jours avant d’Effectué le test.
Biopsie musculaire : Démontre une atrophie, fibrose, nécrose, inflammation et parfois éosinophilie. Il est important de
prendre une biopsie du muscle temporal.
CK : Normal à moyennement élevé
Électromyographie : Peut démontrer des anomalies spécifique aux muscles masticateurs, mais non nécessaire aux diagnostique.
Radiographie de la jonction temporo-mandibulaire : Exclue la possibilité d’un abcès rétro-orbital.
CT scan : Prise de contraste inégale au niveau des muscles temporaux, masséters et ptérigoïdiens.
Test des antigènes de type 2M : Positif s’il y a présence d’antigène, mais peut avoir un faux négatif si l’animal à reçu une
dose immunosuppressive de cortisone 7 à 10 jours avant d’Effectué le test.
Biopsie musculaire : Démontre une atrophie, fibrose, nécrose, inflammation et parfois éosinophilie. Il est important de
prendre une biopsie du muscle temporal.
CK : Normal à moyennement élevé
Électromyographie : Peut démontrer des anomalies spécifique aux muscles masticateurs, mais non nécessaire aux diagnostique.
Radiographie de la jonction temporo-mandibulaire : Exclue la possibilité d’un abcès rétro-orbital.
CT scan : Prise de contraste inégale au niveau des muscles temporaux, masséters et ptérigoïdiens.
Prédispositions :
Doberman
Berger allemand
Golden Retriever
Rottweiler
Samoyed
Weimaraner
Grande race
Doberman
Berger allemand
Golden Retriever
Rottweiler
Samoyed
Weimaraner
Grande race
Traitements :
Utiliser une thérapie immunosuppressive tel qu’avec de la cortisone. Prednisone 1-2mg/Kg, Azathioprine (Imuran) 2mg/Kg et Cyclosporine 5mg/Kg.
Hydrocéphalie congénitale:
Description :
L’hydrocéphalie est causée par une accumulation du liquide céphalorachidien (LCR) dans le système ventriculaire. L’hydrocéphalie dite congénitale est causée par une malformation (sténose au niveau de l’aqueduc du mésencéphale) nuisant ainsi au flot de LCR. La circulation anormale du liquide se manifeste par une augmentation de la taille des ventricules. L’animal aura une tête en forme de dôme, des fontanelles palpables et une déviation ventrolatérale des yeux. Dans les cas extrême, le cervelet pourrait hernié.
Symptômes :
Difficulté d’apprentissage
État mental altéré
« Head pressing »
Crises épileptiformes
Tournis compulsif
Déficit visuel
Symptômes cerebellaire
Difficulté d’apprentissage
État mental altéré
« Head pressing »
Crises épileptiformes
Tournis compulsif
Déficit visuel
Symptômes cerebellaire
Procédures diagnostiques :
Radiographie : On peut voir la fontanelle et l’amincissement de la paroi osseuse du crâne
Échographie : Visualisation du cerveau possible seulement si la fontanelle est ouverte
CT scan : Visualisation des ventricules dilatés
IRM : Visualisation des ventricules dilatés et permet de quantifié l’étendue des dégâts
Radiographie : On peut voir la fontanelle et l’amincissement de la paroi osseuse du crâne
Échographie : Visualisation du cerveau possible seulement si la fontanelle est ouverte
CT scan : Visualisation des ventricules dilatés
IRM : Visualisation des ventricules dilatés et permet de quantifié l’étendue des dégâts
Prédisposition :
Boston terrier
Chihuahua
Pékinois
Yorkshire
Bouledogue
Caniche miniature
Traitements :
Le traitement médical consiste à réduire la production de LCR et l’œdème en administrant des corticostéroïdes. Si chronique, on peut administrer un antidiurétique et inhibiteur de la pompe à proton. Le traitement chirurgical consiste à installer un shunt dans le ventricule. Le shunt drainera graduellement le LCR dans la cavité abdominale.
